ABSTRACT
El síndrome de lisis tumoral es una constelación de alteraciones metabólicas descrita por primera vez en la literatura médica en el año 1929 e incrementándose su referencia desde el advenimiento de la quimioterapia en la década de 1960 y es de gran relevancia clínica debido a que es considerada la emergencia oncológica más frecuente siendo potencialmente letal. En los casi 90 años transcurridos desde su primera mención el saber médico ha progresado en cuanto a la comprensión de la fisiopatología pero sigue siendo discutida en diversos ámbitos su definición, clasificación y manejo terapéutico. El reconocimiento temprano de los pacientes en riesgo de padecerlo y el inicio veloz del tratamiento son esenciales. En este trabajo se realizará una actualización y revisión del tema con especial énfasis en aquellos aspectos que aún se encuentran en discusión y cuya falta de definición podrían ser responsables de la falta de información certera acerca de la incidencia de dicho síndrome y de sus implicancias clínicas en la morbi-mortalidad de los pacientes que lo padecen
El síndrome de lisis tumoral es una constelación de alteraciones metabólicas descrita por primera vez en la literatura médica en el año 1929 e incrementándose su referencia desde el advenimiento de la quimioterapia en la década de 1960 y es de gran relevancia clínica debido a que es considerada la emergencia oncológica más frecuente siendo potencialmente letal. En los casi 90 años transcurridos desde su primera mención el saber médico ha progresado en cuanto a la comprensión de la fisiopatología pero sigue siendo discutida en diversos ámbitos su definición, clasificación y manejo terapéutico. El reconocimiento temprano de los pacientes en riesgo de padecerlo y el inicio veloz del tratamiento son esenciales. En este trabajo se realizará una actualización y revisión del tema con especial énfasis en aquellos aspectos que aún se encuentran en discusión y cuya falta de definición podrían ser responsables de la falta de información certera acerca de la incidencia de dicho síndrome y de sus implicancias clínicas en la morbi-mortalidad de los pacientes que lo padecen
Subject(s)
Humans , Tumor Lysis Syndrome , Indicators of Morbidity and Mortality , Metabolic Diseases , NeoplasmsABSTRACT
Introducción: la mortalidad de la encefalopatía hiponatrémica es de alrededor del 50 % en algunos grupos especiales de pacientes (pediátricos, mujeres en edad fértil, etc.). Sin embargo la morbimortalidad parece ser mucho menor en hombres y población geriátrica. Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo y observacional de pacientes con diagnóstico de encefalopatía hiponatrémica. Resultados: Fueron identificados 47 pacientes con diagnóstico de encefalopatía hiponatrémica. Se trató de una población anciana (edad 69±15 años), con predominio de mujeres. La mortalidad intrahospitalaria fue del 19.1 % y las secuelas neurológicas en los sobrevivientes del 27 %. El score de Charlson y la demora para iniciar tratamiento se asociaron a mayor mortalidad intrahospitalaria. Conclusión: la mortalidad observada en nuestra población es menor a la observada en otras cohortes, probablemente debido a ser una población de bajo riesgo. En un modelo de regresión logística la demora en iniciar un tratamiento adecuado se asocia a mayor mortalidad en la población estudiada.
Introduction: hyponatremic encephalopathy mortality rate reaches about 50% in some special groups of patients (pediatric, child-bearing age women, etc.). However, morbimortality seems to be much lower in men and elderly population. Methods: A retrospective and observational study on patients with hyponatremic encephalopathy diagnosis was carried out. Results: 47 patients with hyponatremic encephalopathy diagnosis were identified. It was an elderly population (age 69±15 years) with women prevalence. In-hospital mortality was 19.1% and neurological aftermaths in the survivors were 27%. Charlson score and delay to initiate treatment were associated to larger in-hospital mortality. Conclusion: mortality rate observed in our population is less than the one observed in other cohorts, probably due to the fact of being a low risk population. In a logistic regression model, delay in initiating an adequate treatment is associated to larger mortality rate in the studied population.
Subject(s)
Male , Female , Humans , Brain Diseases , Hyponatremia , Morbidity , MortalityABSTRACT
Introducción: La asociación de colistín e injuria renal aguda ha mostrado resultados muy diversos en diferentes estudios desde la reintroducción de esta droga en la práctica habitual. Métodos: Se realizó un estudio prospectivo y observacional de pacientes que recibieron tratamiento con colistín por al menos 48 horas en una Unidad de Cuidados Críticos (UCI). Resultados: Ingresaron al estudio 104 pacientes, de los cuales 47% (49) desarrollaron injuria renal aguda asociada a colistín (IRA-C). Estos pacientes fueron agrupados según la clasificación RIFLE en: pacientes con Riesgo (10); pacientes con Injuria (13); pacientes con Falla renal (26). Requirieron hemodiálisis 6 pacientes. El score de Charlson y la presencia de shock se asociaron al desarrollo de IRA-C. No se asociaron al desarrollo de IRA-C la edad, APACHE, creatininemia basal, ni dosis acumulada de colistín. La IRA-C se asoció a mayor mortalidad intrahospitalaria (p=0.003). Conclusión: La IRA-C es una entidad frecuente, y que se asocia a mayor mortalidad intrahospitalaria. La implementación de estrategias de nefroprotección en pacientes que reciban colistín, y el desarrollo de nuevos antibióticos con menor toxicidad, podrán mejorar la evolución de estos pacientes.
Background: The association of colistin and acute kidney injury has shown different results in several studies since the reintroduction of this drug in the common practice. Methods: A prospective and observational study of patients that received treatment with colistin for at least 48 hours in the Intensive Care Unit (ICU) was performed. Results: 104 patients participated in the study, of which 47 % (49) developed acute kidney injury associated to colistin (AKI-C). These patients were grouped according to the RIFLE classification: patients with Risk (10); patients with Injury (13); patients with kidney Failure (26). 6 patients required hemodialysis. The Charlson's score and the presence of shock were associated to the development of AKI-C. Neither age, APACHE, basal serum creatinine nor accumulated doses of colestin were associated to the development of AKI-C. The AKI-C was associated to a greater in-hospital mortality (p=0.003). Conclusion: The AKI-C is a frequent condition and its associated to a greater in-hospital mortality. The implementation of nephroprotection strategies in patients that receive colestin and the development of new antibiotics with less toxicity could improve the evolution of these patients.
Subject(s)
Humans , Colistin , Critical Care , Acute Kidney InjuryABSTRACT
Objetivo: Estudiar la incidencia de Insuficiencia renal aguda (IRA) en el postrasplante hepático, sus factores de riesgo y evaluar mortalidad en la internación y al año postrasplante. Material y métodos: Se realizó un análisis retrospectivo de 157 pacientes trasplantados hepáticos mayores de 18 años en el período comprendido entre diciembre de 2001 a mayo 2011. Fue analizada la función renal dentro de las 48 hs. previas al trasplante y postrasplante durante la internación. Se definió IRA al aumento de creatinina sérica en 1.5 veces el valor basal. Resultados: la incidencia de IRA postrasplante hepático fue del 33% (n=53). En el análisis multivariado la edad y la diabetes mostraron una asociación significativa con la presencia de IRA postrasplante hepático. La estadía hospitalaria entre los pacientes del grupo IRA promedió los 20 días (15-31) versus 14 días (11-23) del grupo no IRA (p=0,009). La mortalidad hospitalaria del grupo IRA fue de 16.9% (n=9) versus 3.8%(n=4) del grupo no IRA (p=0.005). La mortalidad al año postrasplante del grupo IRA fue de 26.4%(n=14) versus 7.6%(n=8) del grupo no IRA (p=0.001). Conclusión: la IRA en el postrasplante hepático es una complicación frecuente que está asociada a un aumento de la estadía hospitalaria, mortalidad a corto plazo y menor sobrevida al año postrasplante. La edad y la diabetes fueron factores independientes asociados a la presencia de IRA postrasplante hepático.
Objectives: Assessing: a).- The incidence of Acute Kidney Injury (AKI) in post-liver transplantation and its risk factors; b).- Mortality during hospitalization and one year after the transplantation. Materials and Methods: A retrospective analysis in 157 liver transplantation patients over 18 years of age was conducted from December of 2001 to May of 2011. Kidney function was assessed within 48 hours prior to the transplantation and during hospitalization after the transplantation. AKI was defined as a 1.5-fold serum creatinine increase from baseline. Results: AKI incidence following liver transplantation was 33% (n=53). In the multivariate analysis, age and diabetes showed significant association with the presence of AKI following liver transplantation. Average length of stay in hospital among patients in the AKI group was 20 days (15-31) versus 14 days (11- 23) in the non-AKI group (p=0.009). Hospital mortality in the AKI group was 16.9% (n=9) versus 3.8% (n=4) in the non-AKI group (p=0.005). Mortality one year following transplantation in the AKI group was 26.4% (n=14) versus 7.6%(n=8) in the non-AKI group (p=0.001).Conclusion: AKI following liver transplantation is a common complication which is associated withan increased stay in hospital, short-term mortality, and lower survival one year after transplantation. Age and diabetes were independent factors associated with the presence of AKI following liver transplantation.
Subject(s)
Humans , Acute Kidney Injury , Liver Transplantation/adverse effectsABSTRACT
En junio de 2009 la OMS declaró la pandemia por un nuevo virus de la Influenza A, S-OIV (H1N1). Casos severos fueron hospitalizados en UTI con falla respiratoria aguda. Alguno de estos casos desarrollaron injuria renal aguda y requirieron terapias de reemplazo renal (TRR). Durante el período de mayor incidencia observamos 44 casos consecutivos. 70,5% de estos presentaron comorbilidades (hipertensión, obesidad, enfermedades respiratorias crónicas, enfermedad renal crónica, diabetes, embarazo, otras). El tiempo promedio desde el ingreso a UTI y el comienzo de la TRR fue 3.16 +- 2.6 días. Al inicio de la TRR la mayoría de los pacientes presentaban SOFA score > - 10, presentando fallas cardiovascular y respiratoria. No hubo correlación con los niveles de CK. El 75% de los casos se observaron en un período de tres semanas de pandemia y un porcentaje alto presentaban aumento de enzimas hepáticas, necesidad de inotrópicos, ventilación mecánica y la mortalidad fue superior al 80%. En resumen, los pacientes infectados con S-OIV (H1N1) que requirieron TRR en contexto de falla multiparenquimatosa, presentaron una alta tasa de mortalidad. La experiencia dejada puede ayudarnos a desarrollar estrategias para anticipar potenciales complicaciones renales en futuras pandemias.
Subject(s)
Acute Kidney Injury , Influenza A Virus, H1N1 SubtypeABSTRACT
ADPKD es ocasionada por mutaciones en los genes PKD1 y PKD2. Sus dos proteínas, las policistinas 1 y 2, asientan en el cilium primario inmóvil de cada célula y contribuyen a través de su función mecanosensora a una señalización normal del calcio intracelular (Ca2+). Los quistes renales crecen por un doble proceso epitelial, secreción aumentada de fluidos y mayor proliferación, productos del aumento del AMPc intracelular. En esta línea de hallazgos, se demostró en animales que el uso de un inhibidor del receptor V2(OPC-31260) de la vasopresina endógena disminuye el aumento del volumen renal y de los quistes y preserva el filtrado glomerular (FG). Por otro lado, la inhibición de la proteína kinasa mTOR (mamalian target of rapamycin), que regula múltiples funciones celulares e integra la información que llega de vías que incluyen la insulina, factores de crecimiento y mitógenos, también se demostró efectiva en modelos animales. En base a estos datos se inició un ensayo clínico en fase III (Estudio TEMPO) con el inhibidor OPC-31260 (Tolvaptan) del receptor V2 de la vasopresina. No existen todavía datos preliminares de su influencia sobre el crecimiento del volumen renal y el FG, pero disminuye la reabsorción de agua libre y causa diabetes insípida nefrogénica parcial por su acción sobre el receptor V2. Enfoques similares sobre la inhibición del contenido de AMPc intracelular pueden lograrse en humanos con la somatostina y su análogo de acción prolongada octeotride. Los estudios en humanos con inhibidores de mTOR (everolimus y sirolimus) mostraron disminución del volumen renal pero con mayor declinación del FG en el primer caso y no diferencias en esos índices en el segundo. En conclusión, si bien los modelos animales han provisto un enfoque racional para los ensayos clínicos en humanos, son necesarios nuevos protocolos que estimen cuándo comenzar el tratamiento, cómo evaluar la etapa biológica de la enfermedad y qué marcadores de eficacia son necesarios en una enfermedad de larga duración como ADPKD.